Das Vegetative Nervensystem

(= Eingeweide NS oder autonomes NS)

1. Aufgabe:
Das vNS regelt alle unbewußten Vorgänge in den inneren Organen (Herz, Leber, Darm..). Es steuert die lebenswichtigen Funktionen der Atmung, der Verdauung, der Körpertemperatur des Blutkreislaufs und der Fortpflanzung. Es unterliegt nicht der direkten willkürlichen Kontrolle. (autonomes NS)

2. Ort (Steuerzentrum) :   Zwischenhirn, genauer: Hypothalamus

3.  Art der Steuerung:  Antagonistische Steuerung 

Es gibt zwei ("gegenspielerische") Teilsysteme:

a) Sympathikus 
("Stress-Nerv",  Leistungsnerv)
stellt alle inneren Organe auf höchste körperliche  Leistungsbereitschaft ein. ("fight and flight")

b) Parasympathikus
("Erholungsnerv") stellt alle inneren  Organe auf  Ruhe und Erholung ein.
("rest and digest")

4.   Nervenbahnen: 
a) Sympathikus: Zwischenhirn -->  RM --> Grenzstrang des Sympathikus -->  innere   Organe
b) Parasympathikus: Zwischenhirn
-->   Vagusnerv (10. Gehirnnerv) -->  innere Organe
Merke: Der Vagusnerv verläuft außerhalb des Rückenmarks -->  innere Organe arbeiten meist auch nach Querschnittslähmung!

5.      Transmitter: (der beiden Systeme)

        a)  Sympathikus: (Nor-)Adrenalin           b) Parasympathikus: Acetylcholin (Ach)

6.   Wirkungen der Transmitter:  
a)  Sympathikus
  -  Pupille:  groß
  -  Herz:  Pulsfrequenz steigt
  -  Atemfrequenz:  steigt
  - 
Verdauungsorgane: gehemmt
  
b)      Parasympathikus:  
 -  Pupille:  klein
 - 
Herz:  Pulsfrequenz geringer
 -  Atemfrequenz: geringer
 - 
Verdauungsorgane: angeregt
Problem: 
Ø  Wie kann Noradrenalin den Herzmuskel erregen, aber gleichzeitig die Darmmuskeln  (Verdauung) hemmen?
Ø     Wie kann Acetylcholin den Herzmuskel hemmen, aber die Darmmuskeln (an-) erregen ?

Antwort:
Die Wirkung der Transmitter hängt vom Rezeptortyp ab: Die Rezeptoren im vNS unterscheiden sich von denen in neuromuskulären Synapsen. Die ACh-Rezeptoren bezeichnet man als "Muskarin"-Typ, im Gegensatz zum "Nikotin"-Typ an den Skelett-Muskeln.(weil sie auf Fliegenpilzgift ansprechen und nicht auf Nikotin). Außerdem sind diese Rezeptoren nicht direkt mit Ionenkanälen gekoppelt, sondern lösen nach dem "second-messenger"-Prinzip eine intrazelluläre Stoffwechselkette aus, an deren Ende unter anderem auch Ionenkanäle geöffnet werden. Bei den Noradrenalin- Rezeptoren gibt es den Typ
a und b , jeweils mit Subtypen. Auch hier ist Wirkung nicht direkt, sondern indirekt nach dem "second-messenger"- Prinzip. Deshalb sind die Wirkungen eines Giftes oder eines Medikaments sehr unterschiedlich in den einzelnen Organen je nach Rezeptor(sub)typ und nachfolgender Signalkette.

z.B. können Acetylcholin-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran :  

  • entweder zu Öffnung von Natrium-Kanälen führen -->    Depolarisierung -->    Erregung

  • oder zu Öffnung von Kalium-Kanälen führen       -->    Hyperpolarisierung -->   Hemmung

  Parasympathikus -Synapsen an Darmmuskelfasern: 

bei Erregung werden Vesikel mit ACh entleert 
die Rezeptoren binden den Transmitter
-  intrazelluläre Signalkette
--> Depolarisierung 
-  Erregung/Kontraktion des Darmmuskels

     an Herzschrittmacherzellen:

 -  bei Erregung werden Vesikel mit ACh entleert; 
 -  die Rezeptoren binden den Transmitter 
 - 
intrazelluläre Signalkette
-->
 
Hyperpolarisierung durch K+-Ausstrom
 -  Hemmung 
schemat. Skizze:

1) (Nor)adrenalin als Transmitter:
a) depolarisierendà  erregend
   b) hyperpolarisierend
à  hemmend

2.    Acetylcholin als Transmitter:
         a) hyperpolarisierend
à  hemmend
         b) depolarisierend
à  erregend

Übungen:
 1) Begründen Sie folgende Redewendungen: bleich vor Schreck, haarsträubende Story, flauer Magen, Angstschweiß, Herzschlag-Finale,

2) Erläutern Sie, warum ein Gift, das den Parasympathikus hemmt, Sympathikus-Symptome auslöst.

3a) Gegen Bluthochdruck und zu hohe Pulsfrequenz werden sog. Beta -Blocker eingesetzt. Dies sind Medikamente, die gezielt bestimmte Noradrenalin- Rezeptoren die sog. "beta-Rezeptoren" kompetitiv hemmen. Erklären Sie die Wirkung der Medikamente auf die Erregbarkeit des Herzmuskels mit Hilfe des Schemas  einer sympathischen adrenergen Synapse.
3b) Der Einsatz von beta-Blockern bewirkt, dass die Zahl der beta-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran erhöht wird. Welche gefährliche Nebenwirkung hat das plötzliche Absetzen des Medikaments nach längerer Einnahme?

 

4) Atropin, das Gift der Tollkirsche führt unter anderem zu Pupillenerweiterung und beschleunigtem Puls. Welche 2 molekularen Wirkmechanismen wären denkbar? Wo könnte ein Gegenmittel ansetzen?

5) Cocain hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die Endknöpfchen. Welche Pupillenveränderung erwarten sie als Cocainwirkung? Begründung.
6a) Beschriftung!
 b) Versuchen Sie, die Nervenbahnen des Sympathikus bzw. des Parasympathikus zum Darm einzuzeichnen!

Lösungsvorschlag:

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