zu 1) K+-Na+-Pumpe, Resynthese von ACh
zu 2) Refraktärzeit, Synapse als Einbahnstraße,
zu 3) siehe Skript
zu 4) Krämpfe durch Wegfall der Hemmung
zu 5) M1 bis M4 bzw. M10: normale Ausbreitungsrichtung durch Erregungsleitung bis in die Endknöpfchen > Synapse > M10 = postsynaptisches Muskel-AP.
M5 bis M9: Durch künstliche Reizung breitet sich die Erregung auch in die Gegenrichtung aus. Ab dem Axonhügel jedoch ist kein AP mehr messbar, sondern nur noch ein sich abschwächendes lokales Membranpotenzial M7 und M8. (Fehlen spannungsgesteuerter Ionenkanäle) Bei M9 ist keine Änderung des RP mehr messbar, da die Synapse in Gegenrichtung keine Erregung weiterleitet. (Keine Transmitter in der postsyn. Membran und keine Rezeptoren in der präsyn. Membran!)
zu 6) Transmitter kann man durch ihre Wirkung als chemische Signalstoffe nachweisen. Wird z.B. ein herauspräpariertes Nerv- Muskel- Präparat in physiologischer Kochsalzlösung erregt, dann diffundiert der Transmitter in die Lösung. Träufelt man anschließend diese Lösung über einen unerregtes Muskel-Präparat, so beginnt der Muskel zu zucken.
zu 7) Die Wirkung eines Transmitters hängt davon ab, welche Folgereaktion der ACh-Rezeptor in der postsynaptischen Zelle auslöst: Depolarisierung durch Na+-Einstrom oder Hyperpolarisierung durch z.B. K+-Ausstrom. Wenn ACh-Moleküle die ACh-Rezeptoren in Herzmuskelzellen besetzen, wird also die Erregbarkeit herabgesetzt.
zu 8a) Saxitoxin verhindert die Entstehung eines APs, da die der Na+-Einstrom blockiert wird > Lähmung
          Anatoxin A führt zu Dauererregung der Muskelzellen, da die ACh-Rezeptoren durch die "falschen" Transmitter dauernd besetzt bleiben > Krämpfe (und schließlich Erschöpfungslähmung)
          Anatoxin S führt ebenfalls zu Dauererregung, da durch die Hemmung der AChase die ACh-Konzentration hoch bleibt, d.h. die ACh-Rezeptoren bleiben ebenfalls dauernd besetzt .
zu 9) In die Nervenzellen diffundieren, während sie in der Lösung liegen ständig radioaktive 24Na+-Ionen ein. Durch die Na+-K+-Pumpe wird dieser Na+-"Leckstrom" rückgängig gemacht um das RP konstant zu halten. Nimmt man nach einiger Zeit die Nervenzellen aus der radioaktiven Lösung und legt sie in normale Kochsalzlösung, dann kann man die Leistung der Ionenpumpe daran messen, wie viele radioaktive 24Na+-Ionen sie pro Zeiteinheit aus der Zelle pumpt.
Beachte: Auch bei konstanter Pumpleistung muss der 24Na+ -Ausstrom abnehmen, weil ja immer weniger 24Na+-Ionen innen übrig bleiben.
zu a ) Start bei 18,3o C:  konstante große Pumpleistung, *Abnahme der Kurve entspricht nur dem geringer werdenden Anteil an radioaktiven Na-Ionen im Inneren.
zu b) Abkühlung auf 0,5o C: RGT-Regel! Ionenpumpe arbeitet stark verlangsamt.
zu c) Erwärmung auf 18,3o C: alte Pumpleistung *
zu d) Erwärmung auf 25o C: RGT-Regel: höhere Pumpleistung
zu e) Vergiftung der Zellatmung > Hemmung der ATP-Synthese: Pumpleistung = 0
zu 10) Katze und Frosch sind Wirbeltiere > myelinisierte =markhaltige Axone mit schneller saltatorischer Erregungsleitung bei relativ dünnem Axonquerschnitt. Jedoch ist nur die Katze als Säugetier gleichwarm. Um als wechselwarmes Amphib bei niedrigerer Körpertemperatur die gleiche Leitungsgeschwindigkeit zu erreichen, muss der Axonquerschnitt mehr als doppelt so dick sein. Das Riesenaxon des wirbellosen Tinten"fisches" ist marklos, d.h. ohne Myelin-Isolierung > langsamere kontinuierliche Erregungsleitung . Außerdem sind Weichtiere wechselwarm. Gleich schnelle Erregungsleitung nur mit großem Material-Platz- und Energieaufwand durch Vergrößerung des Axonquerschnitts > Senkung des Widerstandes der Ionenströme.

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