zu b) Der Wildtyp spart sich die Energie- und Material-intensive Synthese der Enzyme zur Tryptophan-Synthese und produziert sie nur bei Bedarf --> Überlebensvorteil, da diese Ressourcen z.B. besser für die Vermehrung der Zellen eingesetzt werden können.

zu 3a)
 a) Regulation der Enzymsynthese  --> Kontrolle der Genaktivität, d.h. der Transkription --> Kontrolle der Geschwindigkeit der Stoffwechselvorgänge

 b) Regulation der Enzymaktivität --> Kontrolle der Geschwindigkeit der Stoffwechselvorgänge

b wirkt schneller, da über die Enzymaktivität von Enzym1 direkt die Synthese von D beeinflußt werden kann (siehe: allosterische Hemmung)
a wirkt erst mit Verzögerung, da durch Abschalten der Synthese des Enzyms1 nur indirekt die Synthese von D beeinflußt wird: ( Hemmung der Transkription --> Hemmung der Synthese von Enzym1 --> Hemmung der Synthese von D).

zu 3b) Regulation der Enzymsynthese: Spart Energie und Rohstoffe, da keine unnötige Proteinsynthesen ablaufen.
           Regulation der Enzymaktivität: Schnelle Beeinflussung der Stoffwechselaktivität.

zu 4) Es handelt sich um einen aufbauenden Stoffwechselweg. --> Die Arginin-Synthese ist bei Anwesenheit des Endprodukts Arginin im Nährboden gehemmt. Begründung: Arginin wirkt als Co-Repressor --> das (Holo)Repressormolekül hemmt das Argininsynthetase-Operon --> keine Argininsynthetase-Produktion. (=Zeitpunkt Null)
Wird das Arginin dem Nährboden entzogen, dann setzt die Enzymproduktion wieder ein, da der Repressor ohne Arginin inaktiv ist. --> (Phase a). Mit kurzer Verzögerung setzt auch die Synthese von Arginin ein (Phase a' )
Mit steigender Konzentration des Endprodukts Arginin, setzt die Hemmung der Enzymsynthese wieder ein -->(Phase b)
Bei einer bestimmten Konzentration von Arginin pendelt sich ein entsprechender Wert der Enzymkonzentration ein (Phase c) ---> die Arginin-Konzentration bleibt konstant.
 

5)
a) Um eine Zellteilung zu starten, müssen bestimmte Gene „angeschaltet“ werden, d.h. die Transkription eines Gens muss von einem Genregulationsprotein aktiviert werden. Hier: Ein Repressorprotein muss inaktiviert werden. Dies geschieht durch bestimmte Signalstoffe (=Wachstumsfaktoren), die die Zelle von außen erreichen und an bestimmte Rezeptoren gebunden werden. Dadurch wird eine intrazelluläre Signalkaskade ausgelöst an deren Ende ein Gen "angeschaltet" wird ("ein Gen wird exprimiert = Genexpression").

Genaue Beschreibung: Ohne Einwirkung eines Wachstumsfaktors sind alle intrazellulären Signalproteine inaktiv. Nur das Repressormolekül ist aktiv und verhindert die Transkription. Bindet nun ein Wachstumsfaktor an einen spezifischen Rezeptor in der Zellmembran, dann bewirkt dies in der Zelle die Aktivierung intrazellulärer Signalproteine. -> Ein bestimmter Signalstoff dringt in den Zellkern ein und inaktiviert den Repressor (durch eine Änderung der Raumstruktur des Repressors). -> Jetzt kann durch Anlagerung der RNA-Polymerase an die DNA im Promotorbereich die Transkription des Gens starten. -> Translation -> Zellteilung.

b) Hypothese zur Ursache für die unkontrollierte Zellteilung einer Krebszelle:
Durch Mutation in einem Gen, das für eines der Signalproteine codiert könnte folgendes bewirkt worden sein: dieses intrazelluläre Signalprotein ist auch ohne Aktivierung durch andere Signalstoffe abnormal aktiv. Folge: Auch ohne Wachstumsfaktor wäre der Repressor inaktiviert ->  die Transkription des Gens wäre ungehemmt -> abnormale Zellteilung einer Krebszelle.

oder: falsche Wachstumsfaktoren, die zum Rezeptor passen lösen die Zellteilungen aus.
oder: Mutation im Rezeptor-Gen
oder: Mutation im Repressor-Gen

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