| zu1) Bei der Zell-Kommunikation zwischen den
T-Helferzellen und den B-Lymphozyten müssen nicht nur die präsentierten
Antigene zu den MHC-II-Rezeptoren der T-Helferzellen passen, sondern es
wird gleichzeitig auch kontrolliert, ob die präsentierende Zelle
überhaupt zum eigenen Körper gehört (Kontrolle der
"Selbst"-Signatur).
Analogie im militärischen Bereich: Der Soldat (B-Lymphozyt), der seinen "Gefangenen" zu seinem Vorgesetzten (T-Helferzelle) bringt, muss mit einem Ausweis oder einer Parole beweisen, dass er kein feindlicher Agent ist. zu 2) mittleres Bild muss die Plasmazelle sein: Stark
vergrößertes ER für die AK- d.h. Eiweiß-Produktion zu3) Menschen mit Blutgruppe A tragen auf der Oberfläche ihrer Erythrozyten das Antigen A. Diese chemische Oberflächeneigenschaft ist für sie also nicht fremd sondern "selbst". Ein Virus mit dieser Oberfläche wird also nicht als fremd erkannt und löst somit keine Immunantwort aus. Die Menschen mit Blutgruppe A müssten also schwerer erkranken als Menschen mit Blutgruppe B oder O. Da glücklicherweise jeder Erreger mehrere chemisch fremde Oberflächen-Eigenschaften besitzt, reagieren im o.g. Fall die Menschen ebenfalls mit einer Immunreaktion auf andere Antigene des Virus zu 4) Eine vorher bestrahlte Maus ohne eigene
Lymphozyten bekommt fremde Lymphozyten einer Spendermaus. Diese
Spenderlymphozyten enthalten keine Typen mehr, deren Rezeptoren für das
Antigen A passen. Wird diese Maus nun mit Antigen A "infiziert",
dann kann sie keine spezifischen Antikörper gegen A produzieren. Die
anderen Lymphozytentypen sind also nicht flexibel und können die
abgetöteten Lymphozyten nicht ersetzen. Jeder Lymphozyten-Typ ist also
genetisch auf die Produktion eines ganz bestimmten AK-Typs (=
Tertiärstruktur eines Proteins!) festgelegt. zu 5) siehe Skript |