lipophile Hormone:
Der größte Anteil der Biomembran ist die Doppellipid-Schicht. Diese Doppellipid-Schicht ist "fettfreundlich", d.h. lipophil. Die Membran ist nicht starr, sondern ist ein flüssiger Film aus Phospholipiden und Proteinen. Die ebenfalls unpolaren Steroid-Moleküle (Testosteron, Cortison..) können also ungehindert durch die Membran diffundieren. Sie können im Zellinneren aber nur wirksam werden, wenn sie von einem Rezeptorprotein zu einem Hormon-Rezeptor-Komplex gebunden werden.
hydrophile Hormone:
Die Eiweißmoleküle von Insulin usw. sind große polare Moleküle, die die Membran nicht durch Diffusion passieren können. Sie gelangen nicht in das Zellinnere, sondern werden an der Membran-Außenseite an spezifische Rezeptoren gebunden. Diese Rezeptorproteine bewirken dann Folgereaktionen:
- sie veranlassen im Inneren der Zelle direkt oder durch die Bildung eines sekundären Botenstoffs (siehe: Signalketten mit Signalverstärkung durch second messenger), die Aktivierung bestimmter Enzyme.
- sie verändern die Membrandurchlässigkeit für bestimmte Ionen
die Aminosäureabkömmlinge Thyroxin und Adrenalin unterscheiden sich in ihrer Polarität: Thyroxin ist unpolar (zwei unpolare Benzolringe) und verhält sich wie ein Steroid, d.h. es gelangt direkt in die Zelle und aktiviert im Zellkern best. Gene. Adrenalin ist ein polares Molekül (nur ein Benzolring und Hydroxylgruppen) und wird auf der Zellmembran an einen Rezeptor gebunden wie die Peptid-Hormone.
siehe: Symptome der Schildrüsenüberfunktion
Regelkreis-Schema zur Thyroxinsteuerung:
Die
Schilddrüsenzellen besitzen Rezeptoren für TSH. Werden die
TSH-Rezeptoren von „falschen“ Molekülen, hier: von AK-Molekülen
besetzt, die wie TSH wirken, dann wird
die Schilddrüse dauerhaft zur Produktion und Ausschüttung
von Thyroxin stimuliert. Normalerweise würde die hohe
Thyroxin-Konzentration im Blut über die negative Rückkopplung zu einer
Senkung der TSH-Konzentration im Blut führen, was eine Drosselung der
Thyroxinproduktion bewirken würde. Da hier aber die TSH-Moleküle gar
nicht bzw. kaum an die Rezeptoren kommen, ist dieser Regelungseffekt
wirkungslos. Die Rezeptoren bleiben besetzt.
Folge: ungeregelte Thyroxinproduktion.
Möglichkeiten, die Symptome der Krankheit zu reduzieren:
- Hemmung der Thyroxinsynthese ( Thyreostatika )
- Verminderung des Schilddrüsengewebes
( entweder operativ oder durch Abtöten von Zellen durch
radioaktive Jodisotope )
-
Blockieren der Thyroxinrezeptoren an den Zielzellen durch "Antihormone".